Tirotoxicoza: simptome, cauze, clasificare, tratamente

Thirotoxicoza este setul de simptome și semne clinice derivate din nivelurile ridicate de circulație a hormonului tiroidian în sânge. În unele cazuri este folosit ca sinonim pentru hipertiroidism; Strict vorbind, acestea sunt două condiții diferite, deși asociate.

Hipertiroidismul este definit ca un nivel ridicat al hormonului tiroidian în sânge. Cu toate acestea, nu toți pacienții cu această patologie prezintă semne clinice, prin urmare, clasificarea hipertiroidismului în clinice și subclinice.

În hipertiroidismul subclinic, nivelurile hormonului tiroidian din sânge sunt ridicate, dar pacientul nu prezintă nici un simptom în special. La rândul său, în hipertiroidismul clinic, în plus față de nivelurile ridicate de hormoni, apar de asemenea simptome de hipertiroidism.

Unii autori chiar fac diferența între hipertiroidism și tirotoxicoză pe baza intensității simptomelor. Astfel, în conformitate cu acest curent de gândire, pacienții cu hipertiroidism clinic sunt cei care prezintă un nivel ridicat de hormon tiroidian și simptome ușoare sau ușor de tratat.

Pe de altă parte, cazurile cu simptome foarte severe sau care nu răspund la tratament sunt clasificate ca tirotoxicoză.

Deși această diferențiere este folosită de unii autori, este artificială, deoarece severitatea simptomelor poate crește în timp sau chiar varia mai mult și mai puțin pe parcursul evoluției la același pacient.

Astfel, din punct de vedere practic, se poate concluziona că hipertiroidismul clinic este sinonim cu tirotoxicoza, deoarece, mai devreme sau mai târziu, nivelurile ridicate de T3 și T4 (hormoni tiroidieni) vor avea efecte semnificative asupra sănătății persoanei.

simptome

Glanda tiroidă reglează o gamă largă de funcții ale organismului prin hormonii săi, efectul fiind, în general, stimularea funcției organelor țintă.

Datorită acestui fapt, când nivelurile hormonului tiroidian cresc peste normal, efectul stimulativ este îmbunătățit, prezentând următoarele simptome:

- Anxietate și / sau agitație

- Insomnie

- tahicardie (asociată sau nu cu palpitații)

- Tensiune arterială crescută

- Exophthalmos

- Pierdere în greutate

- Căderea părului și subțierea unghiilor

Anxietatea, agitația și insomnia se datorează efectului stimulativ al hormonului tiroidian asupra sistemului nervos central, în timp ce tahicardia și hipertensiunea arterială se datorează efectelor sale pozitive asupra inimii (efect inotropic pozitiv) și vaselor de sânge (vasoconstricție ).

Exophthalmosul se datorează proliferării țesuturilor retrooculare ca răspuns la nivelurile ridicate de hormon tiroidian, lăsând mai puțin spațiu în orbitele ochilor, care par să "iasă" de la locul lor, o situație cunoscută în mod colocvial ca "ochi proeminenți" “.

Pe de altă parte, pierderea de greutate, precum și pierderea părului și subțierea unghiilor se datorează efectului catabolic al hormonului tiroidian; prin urmare, rezervele nutritive ale organismului sunt "arse" pentru a produce combustibilul necesar organismului pentru a opera prin marș forțat.

cauze

Cauzele tirotoxicozei sunt multiple și variate, totuși ele pot fi împărțite în patru grupe mari în funcție de patogeneză:

- Hiperproducția hormonului tiroidian

- Distrugerea țesutului tiroidian

- Producția ectopică a hormonului tiroidian

- Administrarea hormonului tiroidian exogen

Deși toate cauzele converg într-un final comun, care este creșterea nivelurilor de circulație ale hormonilor tiroidieni (T3 și T4), mecanismul fiziopatologic prin care ajung acolo (și, prin urmare, tratamentul) diferă aparent.

Hiperproducția hormonului tiroidian

Există multiple condiții în care se produce o cantitate excesivă de hormon tiroidian, dar toate coincid într-un punct comun: celulele foliculare ale tiroidei funcționează mai mult decât normal, producând mai mult hormon tiroidian decât are nevoie organismul.

Cele mai frecvente cauze ale hiperproducției hormonului tiroidian sunt:

- Boala lui Graves-Basedow

- gut toxic

- Adenomul tiroidian toxic

- Hipertiroidism secundar la creșterea TSH

Pentru a înțelege tratamentul acestor patologii, este necesar să ne amintim un pic proprietățile lor de bază:

Boala Graves-Basedow

Este cea mai frecventă cauză a hipertiroidismului.

Este o boală autoimună a cărei fiziopatologie nu este complet cunoscută. Până în prezent, se știe că există anticorpi care se leagă la receptorul TSH care stimulează glanda tiroidă, ceea ce produce, prin urmare, niveluri excesive de hormon tiroidian.

Acest lucru se datorează faptului că stimularea de către autoanticorpi scapă de reglementarea negativă pe care o au nivelurile ridicate de T3 și T4 asupra tiroidei în sine, astfel încât glanda să producă hormoni într-o manieră susținută și necontrolată.

Toxic goiter

Este o creștere difuză a glandei tiroide cu expansiunea masei celulare, care are ca rezultat o glandă mai mare cu o capacitate mai mare de producere a hormonului tiroidian.

Poate fi un glomeraj multinodular sau nu, dar în ambele cazuri întreaga glandă funcționează deasupra nivelului normal. Luați în considerare faptul că există și un buruier asociat cu hipotiroidismul, în aceste cazuri patofiziologia este total diferită.

Toxic adenom tiroidian

În aceste cazuri, un nodul tiroidian scapă de mecanismele normale de reglare și începe să producă hormoni tiroidieni la niveluri mai mari decât cele normale.

Această producție de hormoni tiroidieni nu numai că stimulează organele țintă (producând tirotoxicoză), dar inhibă și țesutul tiroidian sănătos, astfel încât nodulul își asumă controlul complet al tiroidei.

Sunt leziuni benigne, dar cu o mare morbiditate datorită efectelor lor asupra metabolismului.

Hipertiroidismul secundar la creșterea TSH

Glandele pituitare și tiroide sunt interconectate chimic și reglate reciproc. Hormonul stimulator tiroidian sau TSH, care stimulează tiroida, este produs în glanda pituitară.

La rândul său, hormonul tiroidian inhibă producția TSH în glanda pituitară.

Când se dezvoltă adenoamele hipofizare care produc o creștere a TSH necontrolată, mecanismul de feedback negativ este pierdut. Prin urmare, tiroida este forțată să lucreze mai mult decât de obicei datorită nivelurilor ridicate de TSH într-o manieră susținută, deoarece adenomii nu răspund la feedback-ul negativ de către T3 și T4.

Distrugerea țesutului tiroidian

Tiroida funcționează atât ca un loc de sinteză și depozitare a hormonului tiroidian.

Atunci când țesutul tiroidian este rănit, acest depozit se deschide și permite hormonului tiroidian stocat acolo să scape în sânge, ridicându-i nivelele peste normal.

Acesta este exact ceea ce se întâmplă în anumite boli autoimune, cum ar fi tiroidita lui Hashimoto, unde anticorpii distrug glanda tiroidă, provocând brusc eliberarea tuturor sângelui T3 și T4 în sânge.

Spre deosebire de cazurile în care se produce mai mult hormon tiroidian decât cel normal, atunci când țesutul tiroidian este distrus, rezervele hormonale sunt eliberate, dar capacitatea de sinteză a glandei este, de asemenea, compromisă.

În acest fel, pe măsură ce progresează boala, rezervele hormonale sunt epuizate și glanda produce mai puțin și mai puțin (datorită pierderii celulelor foliculare). De aceea, pacientul prezintă o primă fază a hipertiroidismului, care este normalizată tranzitoriu pentru a se încheia în final cu hipotiroidismul.

Producția ectopică de hormoni tiroidieni

Este o cauză rară, dar reală. Acestea sunt tumori ovariene (struma ovariană) care au capacitatea de a nu produce numai hormoni tiroidieni, dar fără a controla mecanismele de feedback negativ care sunt implicate în mod normal în sinteza lor.

Datorită acestui fapt, nivelul hormonilor tiroidieni crește constant și sustenabil, ceea ce, la rândul său, inhibă secreția de TSH și, prin urmare, stimularea acesteia pe tiroidă, care este literalmente "oprit".

Aportul de hormon tiroidian exogen

Nu se consideră hipertiroidie sau tirotoxicoză însăși, totuși efectele asupra organismului sunt aceleași.

Uneori, supradozajul hormonului tiroidian se datorează unei ajustări necorespunzătoare a dozei inițiale, în timp ce în altele poate fi cauzată de utilizarea acestor hormoni pentru a induce catabolismul (ceva pentru care nu sunt aprobați).

În orice caz, nivelurile exogene de hormoni tiroidieni induc o imagine clinică indistinguizabilă de hipertiroidismul real, cu diferența că poate fi tratată mult mai ușor.

clasificare

Indiferent de cauză, tirotoxicoza poate fi împărțită în două grupe majore: primar și secundar.

Tirotoxicoza primară

Acest grup include toate acele entități în care problema începe în tiroidă, astfel încât boala Graves-Basedow, gâtul toxic și adenoamele toxice tiroide intră în această categorie.

Același lucru se poate spune despre tiroidită, deoarece problema care dă naștere unor niveluri ridicate de hormon tiroidian apare în glanda tiroidă.

Tirotoxicoza secundară

La rândul său, se consideră că tirotoxicoza este secundară atunci când cauza este dincolo de tiroidă.

Se consideră tirotoxicoză secundară datorită producției ridicate de TSH, precum și cazurile de producere ectopică a hormonului tiroidian. În ambele situații, cauza problemei se află în afara tiroidei.

tratament

Tratamentul tirotoxicozei va depinde în mare măsură de cauză, de vârsta pacientului și de condițiile clinice asociate.

Din punct de vedere farmacologic, există măsuri terapeutice menite să reducă impactul excesului de hormoni tiroidieni asupra organelor țintă. Acesta este cazul beta-blocantelor, care sunt utilizate pentru a trata tahicardia și hipertensiunea indusă de hipertiroidism.

Pe de altă parte, există medicamente precum propiltiouracilul și metimazolul, al căror obiectiv este reducerea producției de hormon tiroidian pentru a menține nivelul lor în limite normale.

Aceste medicamente sunt, de obicei, foarte eficiente, totuși, atunci când nu pot controla problema, este necesar să se utilizeze metode ablative, cum ar fi tiroidectomia totală (indicată în tratamentul refractar toxic la gură) sau tratamentul cu iod radioactiv (adesea utilizat în boala Graves).

Pe lângă măsurile terapeutice destinate tratării tiroidei (fie farmacologic, fie prin ablație), există strategii specifice de tratament pentru situații particulare.

De aceea, în cazurile de struma ovariană este indicată oophorectomia, în timp ce în adenoamele hipofizare care produc TSH, poate fi indicat un tratament farmacologic specific sau chiar o intervenție chirurgicală pentru eliminarea adenomului menționat.

În cazurile de tiroidită, trebuie să fii foarte precaut în alegerea tratamentului, deoarece acestea sunt procese autolimitare în timp; prin urmare, necesitatea de a evalua cu atenție beneficiile pe termen lung ale tratamentului medical și de a le compara cu rezoluția chirurgicală.

În cele din urmă, când tirotoxicoza se datorează consumului excesiv de hormon tiroidian exogen, ajustarea dozei se dovedește a fi tratamentul ideal.