Sinaptogeneză: dezvoltare, maturare și boli

Synaptogeneza este formarea sinapselor între neuronii sistemului nervos. Sinapse înseamnă unirea sau contactul dintre doi neuroni, care le permite să comunice între ei, contribuind la procesele noastre cognitive.

Schimbul de informații între doi neuroni este de obicei într-o singură direcție. Deci, există un neuron numit "presinaptic" care este cel care trimite mesaje și un "postsynaptic" care este cel care le primește.

Deși sinaptogeneza apare pe tot parcursul vieții unei ființe umane, există etape în care aceasta se produce mult mai repede decât în ​​altele. Acest proces păstrează mai multe bilioane de sinapse schimbând date în creier.

Synaptogenesis apare continuu în sistemul nostru nervos. Pe măsură ce învățăm și trăim experiențe noi, în creierul nostru se formează noi conexiuni neuronale. Acest lucru se întâmplă la toate animalele cu creier, deși este deosebit de pronunțat la oameni.

În ceea ce privește creierul, cu atât mai mare nu înseamnă că e mai bine. De exemplu, Albert Einstein avea un creier de o dimensiune normală. Din ceea ce sa dedus că inteligența este legată de cantitatea de conexiuni dintre celulele creierului, mai degrabă decât de numărul de neuroni.

Este adevărat că genetica joacă un rol fundamental în crearea sinapselor. Cu toate acestea, menținerea sinapselor este determinată, într-o mai mare măsură, de mediul înconjurător. Acest lucru se datorează unui fenomen numit plasticitate cerebrală.

Aceasta înseamnă că creierul are capacitatea de a se schimba în funcție de stimulii externi și interni pe care îi primește. De exemplu, în timp ce citiți acest text, este posibil ca noi conexiuni creierului să se formeze dacă vă păstrați amintirea în câteva zile.

Synaptogenesis în neurodevelopment

Primele sinapse se pot observa pe parcursul celei de-a cincea luni de dezvoltare embrionară. Mai exact, sinaptogeneza începe în jurul celei de-a optsprezecea săptămâni de gestație și continuă să se schimbe pe tot parcursul vieții.

În această perioadă, apare o redundanță sinaptică. Acest lucru înseamnă că sunt create mai multe conexiuni la cont și sunt eliminate treptat selectiv în timp. Astfel, densitatea sinaptică scade odată cu vârsta.

Surprinzător, cercetătorii au găsit oa doua perioadă de sinaptogeneză ridicată: adolescența. Cu toate acestea, această creștere nu este la fel de intensă ca cea care apare în timpul dezvoltării intrauterine.

Perioada critică

Există o perioadă critică critică în sinaptogeneză care este urmată de tăierea sinaptică. Aceasta înseamnă că sunt eliminate conexiunile neuronale care nu sunt folosite sau care nu sunt necesare. În acea perioadă, neuronii concurează între ei pentru a crea conexiuni noi și mai eficiente.

Se pare că există o relație inversă între densitatea sinaptică și abilitățile cognitive. În acest fel, funcțiile noastre cognitive sunt rafinate și devin mai eficiente cu reducerea numărului de sinapselor.

Numărul de sinapsă care are originea în această etapă este determinată de genetica persoanei. După această perioadă critică, conexiunile eliminate nu pot fi recuperate în etapele ulterioare ale vieții.

Datorită cercetării, se știe că bebelușii pot învăța orice limbă înainte de a începe tăierea sinaptică. Acest lucru se datorează faptului că creierul lor, plin de sinapse, este gata să se adapteze la orice mediu.

De aceea, în acest moment, ei pot diferenția toate sunetele diferitelor limbi fără dificultăți și sunt predispuși să le învețe.

Cu toate acestea, odată expuse sunetelor din limba maternă, ei încep să se obișnuiască cu ei și să le identifice mult mai repede în timp.

Acest lucru se datorează procesului de tăiere neuronală, menținerea sinapselor care au fost cele mai utilizate (cele care susțin, de exemplu, sunetele limbii materne) și aruncarea celor care nu sunt considerate utile.

Maturarea sinaptică

Odată ce se stabilește o sinapsă, aceasta poate fi mai mult sau mai puțin durabilă în funcție de câte ori repetăm ​​un comportament.

De exemplu, amintirea numelui nostru ar presupune sinapse foarte bine stabilite, care sunt aproape imposibil de rupt, deoarece l-am evocat de mai multe ori în viața noastră.

Când se naște o sinapsă, are multe inervații. Acest lucru se întâmplă deoarece axonii noi au tendința de a inerva sinapselor deja existente, făcându-le mai ferme.

Cu toate acestea, atunci când sinapsa se maturizează, ea diferențiază și se separă de celelalte. În același timp, celelalte conexiuni dintre axoni sunt retrase mai puțin decât conexiunea matură. Acest proces se numește eliminare sinaptică.

Un alt semn al maturării constă în faptul că butonul terminal al neuronului postsynaptic crește în mărime și se formează punți mici între ele.

Reactivi sinaptogeneza

Poate că, în acest moment, v-ați întrebat deja ce se întâmplă după o leziune a creierului care distruge unele sinapse existente.

După cum știți, creierul este în continuă schimbare și are plasticitate. De aceea, după o leziune, apare așa-numita sinaptogeneză reactivă.

Se compune din axoni noi care germinează dintr-un axon nedeteriorat, care crește spre un sit sinaptic gol. Acest proces este condus de proteine ​​cum ar fi cadherine, laminina și integrina. (Dedeu, Rodriguez, Brown, Barbie, 2008).

Cu toate acestea, este important să rețineți că acestea nu se dezvoltă întotdeauna sau se sinaptează corect. De exemplu, dacă pacientul nu primește tratament corect după leziuni cerebrale, această sinaptogeneză poate fi maladaptivă.

Boli care influențează sinaptogeneza

Modificarea sinaptogenezei a fost asociată cu mai multe afecțiuni, în special cu boli neurodegenerative.

În aceste boli, printre care sunt bolile Parkinson și Alzheimer, există o serie de modificări moleculare care nu sunt încă cunoscute complet. Acestea duc la eliminarea masivă și progresivă a sinapselor, reflectată în deficitele cognitive și motorii.

Una dintre modificările care au fost găsite este în astrocite, un tip de celule gliale care intervin în sinaptogeneză (printre alte procese).

Se pare că în autism există, de asemenea, anomalii în sinaptogeneză. S-a descoperit că această tulburare neurobiologică se caracterizează printr-un dezechilibru între numărul de sinapse excitatorii și inhibitori.

Acest lucru se datorează mutațiilor genelor care controlează acest echilibru. Aceasta are ca rezultat modificări ale sinaptogenezei structurale și funcționale, precum și ale plasticității sinaptice. Se pare că acest lucru apare și în epilepsie, sindromul Rett, sindromul Angelman și sindromul fragil X (García, Dominguez și Pereira, 2012).